sehat itu indah

B. EPIDEMIOLOGI

Menurut SKRT: PJK merupakan penyebab kematian terbanyak di Indonesia. Epidemiologi dunia mengenai penyakit KV: Penyakit sirkulasi adalah penyebab no 1 kematian dunia. Faktor resiko penyakit KV dapat dibagi menjadi :

• FR utama

Target terapi adalah LDL kolesterol. Faktor lainnya adalah merokok, hipertensi atau dalam pengobatan antihipertensif, kolesterol HDL rendah <40mg/dL, riwayat penyakit KV premature pr usia <55th lk usia<65th, usia (lk≥45th dan pr≥55th). Kolesterol HDL ≥60 mg/dL merupakan FR negative,keberadaanya dapat menyingkirkan 1 FR dari perhitungan total. • FR kebiasaan hidup Meliputi obesitas (BMI≥30), anaktivitas fisik dan diet yang dapat memnimbulkan dan mempercepat terjadinya atreosklerosis. • FR emergensi Lp(a),homosistein,faktor2 protombotik, fakto2 inflamasi, gangguan glukosa puasa, aterosklerosis subklinik Penilaian Resiko. Menghitung FR mayor. Untuk pasien dengan banyak FR (≥2 faktor resiko)melakukan penilaian resiko 10 tahun. Untuk pasien dengan 1-2 FR, penilaian resiko tidak diperlukan, banyak pasien memiliki resiko dalam 10 thn hanya 10%. Manifestasi utama penyakit vascular dan peristiwa aterotrombotik. Otak: stroke iskemi, serangan iskemi transien, demensia vascular. Jantung: IM, angina pectoris baik stabil/tidak stabil. Penyk arteri perifer: claudication, iskemi limb kritis (nyeri-nyeri kritis perlu penanganan segera). Penyk vascular adalah hasil dari proses umum yang mempengaruhi pembuluh kapiler multiple (multiple vascular bed), termasuk otak, koroner dan arteri perifer. Penyk vascular pada arteri otak dapat mempercepat serangan iskemik transien (TIA) atau stroke iskemi. TIA berlangsung kurang dari 24 jam, tapi mayoritas hilang dalam 1 jam. TIA bisa saja merupakan tanda untuk stroke di masa mendatang, dengan resiko stroke 4-8% selama bulan pertama TIA dan 24-29% selama 5 tahun ke depan. Peny vascular pada arteri koroner menghasilkan spectrum sindrom koroner iskemi yang meliputi angina stabil, angina tdk stabil, NSTEMI (non Q wave MI) dan STEMI (Q wave MI). Peny vascular pada pembuluh perifer atau peny aretri perifer menghasilkan gejala bervariasi mulai dari claudication(apa sih ni gk ngerti?)intermiten hingga nyeri saat istirahat.Pasien dengan peny arteri perifer berat memiliki iskemi limb kritis yang menghasilkan nyeri saat istirahat dan mengancam kelangsungan hidup lim dengan meningkatkan resiko gangrene dan nekrosis. Peny arteri perifer adalah tanda kuat untuk penyakit KV. Framingham Heart Study. UKPDS (united kingdom prospective diabetes study): FR penting untuk PJK adalah LDL-C, HDL-C, HB A1c, tek darah sitolik, dan merokok. Faktor yang tidak penting (tidak termasuk dalam Framingham ini) adalah BMI, waist to hip ratio, exercise, trigliserida dan glukosa plasma puasa/kadar insulin. Mekanisme dan progresi penyk KV. ATH adalah penyakit seumur hidup dimana prose perkembangan awal lesi hingga menjadi lesi matang membutuhkan waktu bertahun2. FR yang banyak itu (usia, jenis kelamin, merokok, anaktivitas, obesitas, kolesterol, tek darah dan glukosa) mengaktifkan xantin oksidase, NADH/DADPH, dan eNOS tak berpasangan (oxidative stress), produksi ROS berlebih meningktkan mekanisme antioksidan, menyebabkan oksidasi lipoprotein, asam nukleat, karbohidrat dan protein. Target dari stress oksidasi ini adalah endotel PD. Perubahan fungsi yang diinduksi oleh ROS mengganggu vasorelaksasi tergantung endotel (diikuti dengan penurunan ketersediaan NO), meningktkan mediator inflamasi dan perkembangan prokoagulan permukaan PD. Pertumbuhan plak juga terjadi, dinding PD remodeling, penurunan fibrinolisis dan proliferasi dan migrasi sel otot polos pembuluh. Kesemuanya dapat menimbulkan manifestasi klinis berupa kematian, IM, stroke, iskemia, dan GJ kongestif. C. PENYAKIT SPESIFIK 1. Penyakit arteri koroner Sinonimnya adalah PJ iskemi, PJ ateroklerosis, penyk arteri koroner. Di Indonesia lebih dikenal dengan sebutan PENYAKIT JANTUNG KORONER. Penyebab umumnya adalah sumbata pada aretri koroner akibat atreosklerosis (Aterosklerosis Heart Disease) sehingga menyebabkan iskemia (Ischemic Heart Disease). Penyebab lainnya adalah arteritis koroner (pada SLE, artitis rheumatoid), sifilis ( menyebabkan arteritis PD aorta, terjadi insufisiensi katup aorta, ventrikel kiri menebal dan membesar banget2 makanya jadi mirip jantung sapi/cor bovinum), dan congenital. Penyebab aterosklerosis sangat multifactor dapt dibagi menjadi. Un-modified: usia(P>45;W>55), Sex, riwyt keluarga (Keluarga langsung PJK(P<55,W<65); Modified RF: Smoking, DM~CAD, Lipid(HDL,LDL,TG), BMI>30kg/m2, kurang aktivitas, TD >140/90 mmHg (On BP treatment); Emerging RF: Lp(a), Homosistein, Prothrombotic Factor, Proinflammatory factor, IFG. 

Tahap aterosklerosis. Inisiasi: Aterosklerosis diawali dengan pemebntukan fatty streak (lempeng lemak), kemudian rekruitmen leukosit melalui molekul adhesi supaya leukosit nempel ke endotel yang udah rusak, dan pembentukan sel busa. Evolusi dan komplikasi ateroma: proliferasi sel otot polos, koagulasi darah dan thrombosis, perdarahan di dalam plak, erosi/rupture endothelium dikarenakan inflamasitrombosis dan menjadi ACS (acute coronary syndrome).

Aterotrombosis: thrombus melapisi plak aterosklerosis. Bagaimana cara membedakan plak yang stabil dan tidak stabil.? Plak stabil: inti lemak kecil, tudung fibrosa tebal. Plak tidak stabil: initi lemak banyak, tudung fibrosa tipis mudah pecah jadi trombuus dan banyak infiltrasi sel2 radang. Plak memiliki 2 komponen yaitu inti kaya lemak yang lunak dan tudung fibrosa kaya kolagen yang keras. Pada plak stabil, tudung fibrosanya > 70% volume plak. Tudung ini menstabilkan plak dan mencegah terjadinya rupture. Pada plak tidak stabil memiliki tudung fibrosa yang tipis dan berisko tinggi untuk rupture, inti lemak sangat banyak. Plak tidak stabil disebabkan oleh inflamasi dari sel busa atau mediator inflamasi lainnya yang membuat plak rentan rupture. Rupture biasa terjadi pada junction plak. Klo rupture, inti lemak bisa terpapar ke darah dan membuat thrombus yang dimediasi oleh trombosit. Penyebab utama dari serangan jantung adalah rupture plak tidak stabil yang menyumbat 70% dan secara klinis silent. Derajat penyempitan buka faktor utama serangan jantung, yang berperan adalah kerentanan/kerapuhan plak. 

Manifestasi PJK/coronary artery disease(CAD): asimtomatik, angina pectoris stabil (klo CAD udah kronik), STEMI (sumbatan pembuluh darah total), angina pectoris stabil dan NSTEMI (sumbatan parsial), mati mendadak, aritmia dan gagal jantung (kongestif akut/kronik).

Diagnosis IM Akut baik STEMI/NSTEMI. Sedikitnya 2 diantara berikut: gejala iskemik (dengan cara anamnesis dari gejala klinis pasien), perubahan EKG (ST elevasi artinya obstruksi total=STEMI, ST depresi artinya obstruksi sebagian=NSTEMI)dan peningkatan penanda jantung dalam serum pasien.

Diagnosis Angina. Jenis2 angina: tipikal(khas)= memiliki tiga hal berikut nyeri dada substernal, dipicu oleh aktivitas/stress emosi dan hilang dengan istirahat dan nitrogliserin. Atipikal= dua dari criteria di atas. Nyeri dada non kardiak= satu criteria saja.

Diagnosis angina tdk stabil. Pasien dengan angina tipikal dengan episode angina yang meningkat keparahan dan durasinya, mulai saat sitirahat atau aktivitas ringan, tidak dapt dilegakan dengan istirahat atau nitrogliserin padahal dulu2nya nyeri bisa ilang klo istirahat dan minum obat. Jadi ada pola yang meningkat dalam hal frekuensi, durasi dan beratnya nyeri dada pada pasien. 

Manajemen akut meliputi evaluasi awal dan stabilisasi, stratifikasi resiko, memusat pada pemeliharaan jantung. Evaluasi riwayat cepat dan efisien dan inisiasi intervensi stabilisasi (keduanya terjadi secara simultan), rencanakan pergerakan cepat untuk indikasi perawatan jantung. Time is muscle?? Makin cepat ditolong mkan cepat otot jantung terselamatkan.hehe..(aneh)

Chest pain suggestive ischemia. Lakukan penilaian segera dalam 10 menit meliputi anamnesis, lab, dan obat (aspirin, nitrat, antiplatelet). Penilaian EKG: STEMI (elevasi ST atau LBBB baru) (LBBB apa y woy?), NSTEMI (ST depresi atau dinamis, inverse gelmbg T), UA (EKG non spesifik).

2. Angina Pektoris Stabil

Kata dokternya: adalah nyeri substernal/retrosternal seperti ditimpa benda berat, ke punggung, leher, rahang, disertai keringat dingin, lokasinya gk bisa ditunjuk dengan 1 jari. Patogenesisnya adalah ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen. 

Adalah sindrom klinis dengan cirri nyeri atau ketidaknyaman pada perkordial atau dada anterior, menjalar ke bahu lengan kiri. Nyeri diikuti oleh aktivitas fisik atau stress emosi, meskipun banyak pasien dengan angina pectoris stabil kronis memiliki nyeri istirahat intermiten. Kadang, nyeri menjalae ke sisi kanan leher atau rahang. Nyeri dideskripsikan oleh pasien sebagai nyeri sejati (true angina) atau gejala yang bervariasi seperti berat, rasa ketat atau sesak, tertekan, atau gatal. Angina sejati diikuti oleh lokalisasi sterna atau substernal. Beberapa individu merasakan hal yang berhubungan dengan sensasi dyspnea yang bisa menjadi simtom dominan (angina ekuivalen) dalam jumlah kecil dari pasien. Nyeri dada berlangsung selama 20 menit, episode tipikal dari angina jarang yang lebih dari 20 menit. Biasanya nyeri meredea ketika aktivitas dihentikan. Rangsangan emosi, simtom bisa berlangsung lebih lama. Banyak pasien yang mereda anginanya dalam 5-10 menit dengan nitrogliserin sublingual atau oral-spray.

Angina ekuivalen: dispnea (sesak napas), nyeri di rahang dan leher, nyeri di bahu siku/lengan, nyeri epigastrik, nyeri punggung/interscapular. Canadian CV Society Functional Class (CCS)utk chest pain

 I.Ordinary physical activity does not cause angina

 II.Slight limitation of ordinary activity

 III.Marked limitation of ordinary physical activity

 IV.Inability to perform any physical activity without discomfort.Angina may be present at rest.

Pengobatan: menurunkan gejala dengan anti angina (ex: nitrat), mencegah kematian dan IM. Encegahan KV meliputi, primordial (utk org sehat), primer (utk org dengan FR tapi belum kena PJK), sekunder (utk org yang udah pernah kena PJK dan mencegah agar tidak terjadi serangan lagi). 

Sindrom Koroner Akut meliputi angina pectoris tdk stabil, NSTEMI, STEMI. Emergensi KV-pengobatan awal (oleh kita sebagai dr. umum)-rujuk ke spesialis jantung . Prediksi resiko total KV ada beberapa tapi yang paling sering dipake adalah Framingham Risk Factor.

3. Hipertensi

Hipertensi ada dua primer dan sekunder. Hipertensi primer 95% disebut juga hipertensi esensial, penyebabnya tidak diketahui. Hipertensi sekunder sebanyak 5%, penyebabnya diketahui. Pada tingkat system organ, hipertensi didapatkan dari suatu perlawanan yang menyebabkan vasokonstriksi dan retensi garam dan air oleh ginjal atau kehilangan fungsi dari jalur yang meyebabkan vasodilatasi dan eksresi garam dan air oleh ginjal. Hipertensi berhubungan dengan stroke dan PJK. Hubungannya adalah berbanding lurus. Tujuan dari stratifikasi KV adalah tingkat tekanan darah, komorbiditas dan kerusakan organ target. Pencegahan dan pengobatan hipertensi adalah modifikasi gaya hidup dan terapi farmakologi. Hipertensi dapat dibagi dua: Hipertensi emergensi, akut, peningkatan tek darah berat yang diikuti oleh disfungsi organ target progresif seprti infark miokardium/otak, edema paru ata gagal ginjal. Hipertensi urgensi, akut, peningkatan tek darah tanpa bukti dari disfungsi target organ progresif. Hipertensi yang terlalu lama dapat meningkatkan beban jantung dan menyebabkan PJ hipertensi (hipertofi ventrikel kiri). Hipertensi menyebabkan kerusakan endotel, mempercepat aterosklerosis, dan menyebabkan IM. (Faktor resiko banyak- ATH dan hipertrofi ventrikel kiri- IM- remodeling- dilatasi ventrikel- gagal jantung- penyakit jantung tahap akhir- kematian. Penurunan tekanan darah menyebabkan penurunan insidens stroke 35-40%, Im 20-25% dan gagal jantung 50%. 

4. Diabetes

DM tipe 2 berhubungan dengan PJK ekuivalen. 50% didiagnosa DM tipe 2 menunjukkan penyakit KV. ATH merupakan penyebab utama kematian diantara diabetes, 75% dari aterosklerosis koroner dan 25% dari penyakit PD otak/perifer. 2/3 penderita diabetes meninggal karena penyakit kV. Diantara diabetes, komplikasi makrovaskular (PJK, stroke dan pnykt pembuluh perifer) menyebabkan morbiditas dan mortalitas  67%. 23%nya adalah mikrovaskular.

5. RHD

Sudah jarang, penyakit ini didahului oleh infeksi faringrespon imun autoantibody ke jantung kena katup gangguan pada katup. Classic triad: agen, host dan lingkunagn. Diawali dengan demam rematik akut. Lebih dari 100 subtipe antipagocitic protein M, 2 minggu berada di jaringan hingga dihasilkan antibody. Antibodi M (N asetilglukosamin)mirip myosin, tropomiosin, katup jantung, sinovia, kulit, nucleus kaudatus di otak (keterlibatan multiorgan). Agen: streptokokus grup A (infeksi tenggorok)gangguan autoimun di seluruh tubuh jaringan ikat jantung, PD dan sendi (arthritis). Patogenesisi. Tonsilofaringitis menimbulkan respon antibody, merupakan predisposisi genetic, peny jaringan ikat/peny kolagen di pembuluh, kerusakan fibril kolagen dan jar ikat meliputi endokardium, miokardium, pericardium berulang (kronis) timbul RHD yang meliputi valvuilitis (regurgitasi mitral regurgitasi aorta), perubahan struktur (edema dan sel aschof) dan manifestasi klinik (inflamasi katup, endokarditis klo destruksi kena katup menjadi regurgitasi, degenerasi hialin dan stenosis katup.

Kriteria Jones untuk Rematoid Fever: criteria mayor (carditis, migratory polyastritis, syndenham chorea, nodul subkutaneus, eritema marginatum); criteria minor (klinis-demam,atralgia dan labor-peningkatan CRP dan PR int) ++++ criteria pendukung (bukti terkena infeksi streptokokkus grup A melalui kultusr tenggorok atau tes antigen cepat atau uji antibody streptokokus meningkat).

6. Penyakit Katup Jantung

Mitral (stenosis-biasanya stenosis mitral terjadi pada RHD-, regurgitasi, prolapse-prolaps katup mitral paling sering menyebabkan regurgitasi katup mitral,bisa kena infeksi jadi endokarditis infektif juga) 

Aorta (stenosis, regurgitasi)

Tricuspid (stenosis, regurgitasi)

Pulmonalis (stenosis, regurgitasi)

7. Endokarditis Infektif

Penyakit inflamasi pada endokard yang biasanya melibatkan katup dan jaringan sekitarnya (katup dan otot jantung bagian dalam). Endokarditis infektif (EI) merupakan inflamasi dikaitkan dengan infeksi. Lesi khas berupa vegetasi (platelet, eritrosit, fibrin, sel inflamasi dan MO. Klasifikasi dan Terminologi: 

- Baru (ESC 2004): (a) aktivitas penyakit; (b) status diagnosis; (c) pathogenesis; (d) lokasi anatomis; 

(e) mikrobiologi 

- Lama : (a) subacute bacterial endocarditis (SBE); (b) acute bacterial endocarditis (ABE); (c) kronik 

Resiko EI adalah penyalahgunaan narkoba IV (12x orang tidak berbuat demikian), katup jantung prostetik 5-10 kali dengan orang yang masih make katup aslinya. EI dapat muncul secara langsung atopun melalui nodus NBTE (non bacterialis thrombotik endocarditis), patogenesisnya: kerusakan endotel-deposisi trombonist-NBTE-jadi nodus buat bakteri-bakteri nempel-bakterimia-EI-endokarditis menyembuh/katup jantung rusak. Manifestasi umum pada EI adalah demam, menggigil, murmur, emboli. Kultur darah pad EI

 Sebagian besar hasil positif 

 Kultur negatif pada 5% pasien 

 Kultur dalam 2 set : aerob dan anaerob 

 Darah vena 5-10 ml

 Diinkubasi pada suhu 37 C, 5-6 hari 

 Terapi antibiotik dapat ditunda 2-4 hari (kondisi tidak akut)

Diagnosis

 Anamnesis cermat 

 Pemeriksaan fisis teliti 

 Pemeriksaan penunjang (ekokardiografi, kultur darah)

 Kriteria Duke yang dimodifikasi 

- Temuan ekokardiografi 

- PNIV : dimasukkan sebagai kondisi premorbid 

INGAT! Untuk RHD pake criteria JONES tp klo endokarditis pake criteria DUKE. Biar lebih puas silahkan lihat criteria duke di slide, banyak banget..

Untuk lihat vegetasi pada katup bisa menggunaka echokardiografi. Biasanya pada penderita EI akibat penyalahgunaan narkoba iv selalu diikuti dengan HIV dan HCV positif. Kesimpulan!

 Endokarditis infektif merupakan komplikasi klasik PNIV

 Streptococcus viridans merupakan kuman penyebab tersering 

 Diagnosis ditegakkan berdasarkan kriteria klinis Duke yang dimodifikasi 

 Penatalaksanaan ideal berdasarkan jenis kuman dan pola resistensi yang sesuai 

 Teicoplanin efektif pada EI gram positif khususnya Streptoccus viridans sesuai guideline 

8. Penyakit Perikardium (ampun..robbins abis)

9. Penyakit Miokardium (kardiomiopati =KM)

Dilatasi disebut jg KM kongestif. Merupakan stadium lanjut dari miokarditis. Ditandai dengan hipertrofi, dilatasi dan gangguan kontraktilitas (sistolik) progresif. Gk bisa kontraksi, terjadi statis darah, thrombus dan embolus. Klinisnya gagal jantung kongestif progresif. KM hipertrofikditandai dengan hipertrofi miokardium,kelainan pengisian diastolic akibat dinfing ventrikel tebal dan kaku, obstruksi intermiten aliran keluar ventrikel. KM restriktif penurunan kelenturan ventrikel (kaku dan inelastic) sehingga terjadi gangguan pengisian ventrikel, jantung kerja lebih keras, hipertrofi (jadi mirip2 gitu sm yang KM hipertrofik. 

10. Penyakit Arteri/Vena Perifer (robins lagi)= varises, tromboflebiti/radang vena, arteritis/radang arteri, arterial emboli.

11. Penyakit Jantung Paru (haduh haduh…lengkapnya cek di artikel blog saya yang lain ya, ada kok semuanya... hehe)

Hipertensi pulmonal, emboli paru, cor pulmonale.