GAGAL JANTUNG
Definisi
Gagal jantung berarti kegagalan jantung darah memompa darah ke seluruh tubuh.
Gagal jantung dapat berupa abnormalitas fungsi sistolik di mana
terjadi penurunan jumlah darah yang dipompa keluar, maupun abnormalitas fungsi
diastolik di mana terdapat defek pengisian ventrikel.
Gagal jantung sistolik dapat disebabkan oleh berkurangnya
kontraktilitas ventrikel maupun meningkatnya afterload. Gagal jantung diastolik
dapat terjadi bila terdapat perlambatan maupun tidak sempurnanya relaksasi
ventrikel.
Penyebab
Gagal jantung dapat terjadi disebabkan oleh
adanya
1)
defek kontraksi miokardium
2)
terganggunya pengisian ventrikel
3)
meningkatnya afterload.
Keadaan yang dapat menyebabkan gangguan kontraktilitas (gagal
jantung sistolik) adalah infark miokard, transient myocardial ischemia, volume
overload kronik misalnya pada regurgitasi mitral dan aortal, dan dilated
cardiomyopathy. Keadaan yang dapat meningkatkan afterload adalah stenosis aorta
dan hipertensi. Keadaan yang dapat menganggu relaksasi ventrikel (gagal jantung
diastolik) adalah hipertrofi ventrikel kiri, hypertrophic cardiomyopathy,
restrictive cardiomyopathy dan transient myocardial ischemia.
Mekanisme Kompensasi
Jantung memiliki beberapa mekanisme adaptif untuk mempertahankan
fungsi pompanya. Mekanisme tersebut di antaranya:
1.
FrankStraling mechanism
Pada saat terjadi gangguan fungsi kontraktilitas
ventrikel kiri, stroke volume akan berkurang. Hal ini akan menyebabkan
pengosongan yang tidak sempurna sehingga volume darah yang terakumulasi di
ventrikel saat diastol melebihi normal. Peningkatan regangan pada serabut otot
ini akan memicu stroke volume yang lebih besar pada kontraksi selanjutnya
2.
Perubahan neurohormonal
Aktivasi neurohormonal mengkompensasi dengan 3
mekanisme penting yaitu peningkatan sistem saraf simpatis, peningkatan
aktivitas sistem reninangiotensinaldosteron dan peningkatan produksi hormon
antidiuretik. Ketiga mekanisme ini berfungsi untuk meningkatkan tahanan
pembuluh darah untuk membantu mempertahankan perfusi walaupun cardiac output
berkurang. Selain itu ketiga mekanisme ini juga menyebabkan retensi air dan
garam sehingga meningkatkan volume intravaskular dan preload ventrikel kiri
3.
Hipertrofi dan remodelling ventrikel
Pola dari hipertrofi dan remodelling kompensasi teergantung pada apakah
yang terjadi overload tekanan atau volume yang kronik. Dilatasi terjadi akibat
overload volume yang disebut dengan hipertrofi eksentrik, sedangkan akibat
overload tekanan, akan terbentuk hipertrofi konsentris.
Mekanisme pertama dan kedua dapat terjadi
dengan cepat dalam hitungan menit maupun jam sejak onset disfungsi miokardia.
Hipertrofi dan remodelling miokardia akan terjadi lebih perlahan dalam waktu
berminggu-minggu hingga berbulan-bulan. Kapasitas dari tiap mekanisme di atas
untuk mempertahankan performa jantung tetap terbatas dan pada keadaan kronis
dapat menjadi maladaptif.
Acute Decompensated Heart
Failure
Dekompensasi akut pada gagal jantung kronik (Acute Decompensated
Heart Failure/ ADHF) merupakan suatu
perburukan akut yang dialami penderita gagal jantung
kronik. Perburukan ini ditandai
dengan menurunnya kelas fungsional NYHA akibat suatu
faktor presipitasi tertentu.
Faktor
Presipitasi Gagal Jantung
- Peningkatan Kebutuhan Metabolik
- Infeksi, demam, anemia, hipotiroidisme, kehamilan
- Peningkatan volume sirkulasi (peningkatan preload)
- Kelebihan konsumsi garam, minum, gagal ginjal
- Peningkatan afterload
- Hipertensi, emboli paru
- Gangguan kontraktilitas
- Pengobatan dengan inotropik negatif, iskemi atau
infark miokard
- Tidak meminum obat jantung
Manifestasi Klinis
Gejala utama gagal jantung adalah kelelahan dan sesak napas. Pada
awalnya, sesak dirasakan ketika melakukan aktivitas yang berat, namun lama
kelamaan sesak dirasakan pada saat aktivitas yang lebih ringan. Mekanisme utama
dari sesak ini adalah akumulasi dari cairan interstisial atau alveolar yang
mengaktifkan Juxtacapillary J receptor yang menstimulasi napas cepat dan
dangkal.
Gejala lainnya adalah adanya orthopnea, yaitu sesak yang terjadi
saat posisi terlentang akibat redistribusi cairan di ekstremitas bawah dan
splanknik ke aliran sentral yang meningkatkan tekanan kapiler paru, yang
berkurang bila pasien tidur setengah duduk.
Gejala berikutnya adalah paroxysmal nocturnal dyspnea, yaitu suatu
periode sesak dan batuk saat malam hari yang membuat pasien tiba-tiba terbangun
pada malam hari akibat peningkatan tekanan di arteri bronkialis dan edema
interstisial yang menimbulkan kompresi jalan napas. Edema paru akut juga dapat
ditemukan pada gagal jantung.
Dari pemeriksaan fisik dapat ditemukan pasien yang tampak sesak
dengan napas yang pendek pada kasus yang berat namun tampak tidak ada gangguan
pada keadaan yang ringan. Tekanan darah sistolik umumnya normal atau meningkat
pada keadaan awal, namun turun pada gagal jantung yang lebih parah karena
disfungsi ventrikel kiri. Sinus takikardia, vasokonstriksi yang membuat akral
teraba dingin dan sianosis terjadi akibat aktivitas adrenergic yang berlebihan.
Tekanan vena jugularis dapat meningkat, dan pada keadaan awal dapat normal
namun meningkat bila dilakukan tekanan pada abdomen (abdominojugular reflux).
Pada pemeriksaan paru-paru dapat ditemukan ronki basah dan disertai oleh
wheezing. Efusi pleura bilateral dapat pula terjadi akibat transudasi cairan ke
rongga pleura.
Pemeriksaan jantung walaupun penting tidak memberikan informasi yang
berguna untuk menentukan keparahan, biasanya terdapat S3 gallop dan
berpindahnya pungtum maksimum yang menjadi terletak di bawah sela iga ke 5 atau
lateral garis midklavikula.
Pada pemeriksaan abdomen dapat ditemukan hepatomegali atau asites
pada keadaan yang sudah lanjut. Edema perifer merupakan manifestasi utama pada
gagal jantung namun kurang spesifik dan seringkali tidak ditemukan pada pasien
yang telah ditatalaksana dengan diuretic.1
Berdasarkan kriteria Framingham, diagnosis gagal jantung ditegakkan
dari 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor dari kriteria
berikut:
Kriteria Mayor
- Paroxysmal Nocturnal
Dyspnea
- Berat badan turun 4,5
kg dalam 5 hari tatalaksana
- Distensi
vena leher
- Ronki basah halus
- Edema
pulmonal
- Hepatojugular reflux
- Edema paru, kongesti
visceral, atau kardiomegali saat otopsi
- Radiografi
kardiomegali
- Tekanan vena sentral
>16 cm H2O
Kriteria Minor
- Batuk di malam hari
- Sesak saat melakukan
aktivitas berat yang biasa dilakukan
- Penurunan kapasitas
vital sebanyak 1/3 dari nilai maksimal yang diukur
- Efusi pleura
- Takikardia >120
x/menit
- Hepatomegali
- Edema bilateral di ekstremitas bawah
Tatalaksana
Terapi farmakologis gagal jantung dibagi ke
dalam dua kondisi dan pendekatan yaitu:
1) tatalaksana gagal jantung dekompensata
2) tatalaksana gagal jantung kronik stabil.
Tujuan kedua tatalaksana ini berbeda. Pada
psien dengan gagal jantung dekompensata tatalaksana bertujuan untuk
menstabilkan pasien secara klinis, mengembalikan perfusi organ, mengembalikan
tekanan pengisian ke tingkat optimal, dan memulai konversi ke terapi kronik.
Sementara pada pasien dengan
gagal jantun kronik stabil, tatalaksana bertujuan untuk meningkatkan survival
dan meminimalisir gejala. Diuretik, vasodilator, dan agen-agen inotropik
positif dapat digunakan untuk kedua jenis tatalaksana di atas. Sementara
obat-obat inhibitor neurohormonal biasanya digunakan untuk meningkatkan
survival.
Categories:
Info
0 komentar:
Post a Comment