Pendekatan Klinis Syok,Gejala & Mekanisme Syok

Home » Info » Pendekatan Klinis Syok,Gejala & Mekanisme Syok

Pendekatan Klinis Syok,Gejala & Mekanisme Syok

Posted by badrut Monday 11 March 2013 0 comments

Syok adalah sindrom klinis yang disebabkan oleh perfusi jaringan yang tidak adekuat. Hipoperfusi menimbulkan ketidakseimbangan antara kebutuhan serta distribusi oksigen dan substrat yang mengakibatkan disfungsi selular. Jejas selular yang diciptakan oleh distribusi oksigen dan substrat yang tidak adekuat tersebut, juga menginduksi produksi dan pelepasan mediator inflamasi yang akan berkompromi lebih jauh dengan perfusi melalui perubahan fungsi dan struktur mikrovaskular. Hal tersebut menciptakan lingkatan setan dimana gangguan perfusi bertanggungjawab terhadap jejas selular, yang menyebabkan maldistribusi aliran darah, kompromi lebih jauh perfusi selular. Hal yang terakhir disebutkan menyebabkan kegagalan berbagai organ dan jika lingkaran setan tersebut tidak diinterupsi, dapat berujung pada kematian. Sebagian manifestasi klinis syok adalah hasil dari respon neuroendokrin otonom terhadap hipoperfusi dan juga malfungsi organ yang diinduksi oleh disfungsi selular yang parah (gambar 264-1)¹

Syok klinis biasanya disertai dengan hipotensi, contohnya mean arterial pressure (MAP) <60 mmHg pada orang yang sebelumnya normotensif.

Patofisiologi Syok Secara Umum

Mikrosirkulasi^1,2

Ketika curah jantung turun, tahanan vaskular sistemik akan berusaha untuk meningkatkan tekanan sistemik guna menyediakan perfusi yang cukup bagi jantung dan otak melebihi jaringan lain seperti otot, kulit dan khususnya traktus gastrointestinal. Kebutuhan energi untuk pelaksanaan metabolisme di jantung dan otak sangat tinggi, tapi kedua sel organ itu tidak mampu menyimpang cadangan energi. Keduanya sangat bergantung akan ketersediaan oksigen dan nutrisi, tetapi sangat rentan bila terjadi iskemia yang berat untuk waktu yang melebihi kemampuan toleransi jantung dan otak. Ketika MAP jatuh hingga < 60 mmHg, maka aliran ke organ akan turun drastis dan fungsi sel di semua organ akan terganggu.

Otot polos vaskular arteriol memiliki reseptor adrenergik α dan β. Reseptor α₁ memediasi vasokontriksi, sementara reseptor β₂ memediasi vasodilatasi. Serat simpatis eferen melepaskan norepinefrin, yang terutama bekerja pada reseptor α₁ sebagai salah satu respon kompensasi paling fundamental pada penurunan tekanan perfusi. Substansi konstriktor lain yang juga meningkat jumlahnya pada mayoritas bentuk syok termasuk angiotensi II, vasopressin, endothelin 1, dan tromboksan A₂. Baik norepinefrin dan epinefrin dilepaskan oleh medulla adrenal, dan konsentrasi katekolamin tersebut pada aliran darah meningkat. Vasodilator yang bersirkulasi pada syok termasuk prostasiklin (prostaglandin I₂, nitrat oksida (NO), dan yang juga penting adalah produk metabolisme lokal seperti adenosin. Keseimbangan antara berbagai jenis vasokontriktor dan vasodilator mempengaruhi perubahan mikrosirkulasi yang menentukan perfusi setempat.

Respon selular¹

Transport nutrien intersisial terganggu pada syok, mengakibatkan penurunan penyimpanan intraselular fosfat tinggi-energi. Disfungsi mitokondria dan uncoupling (pelepasan) fosforilasi oksidatif adalah penyebab yang paling mungkin dari penurunan jumlah ATP. Sebagai konsekuensinya, terdapat akumulasi ion hidrogen, laktat, dan produk metabolisme anaerob lain. Seiring dengan syok yang berlanjut, metabolis vasodilator tersebut meningkatkan tonus vasomotor, menyebabkan hipotensi dan hipoperfusi yang lebih parah. Potensial transmembran selular menurun, dan terdapat asosiasi peningkatan pada sodium dan air intraselular, menyebabkan pembengkakan sel, dimana menganggu perfusi mikrovaskular. Juga terdapat peningkatan apoptosis sel yang acak tetapi selektif, yang berkontribusi pada kerusakan organ dan imun.

Neuroendokrin¹

Hipovolemia, hipotensi dan hipoksia dapat dideteksi oleh baroreseptor dan kemoreseptor, yang berkontribusi pada respon otonom untuk mengembalikan volume darah, mempertahankan perfusi sentral, dan mobilisasi substrat metabolik. Hipotensi tidak menghambat pusat vasomotor, mengakibatkan peningkatan pengeluaran adrenergik dan menurunkan aktivitas vagal. Pelepasan norepinefrin dari neuron adrenergik menimbulkan vasokonstriksi perifer dan splanknik, kontributor utama dalam mempertahankan perfusi organ sentral, sementara penurunan aktivitas vagal meningkatkan denyut jantung dan cardiac output. Efek dari sirkulasi epinefrin yang dikeluarkan oleh medula adrenal pada syok mayoritas metabolik, menyebabkan peningkatan glukogenolisis, dan glukoneogrenesis, dan menurunkan pelepasan insulis pankreas. Epinefrin juga menghambat produksi dan pelepasan mediator inflamasi lewat stimulasi reseptor beta adrenergik sel imun innate.

Kardiovaskular²

Tiga variable seperti pengisian atrium, tahanan terhadap tekanan (ejeksi) ventrikel dan kontraktilitas miokard, bekerja keras dalam mengontrol volume sekuncup. Curah jantung, penentu utama dalam perfusi jaringan, adalah hasil kali volume sekuncup dan frekuensi jantung. Hipovolemia menyebabkan penurunan pengisian ventrikel yang pada akhirnya menurunkan volume sekuncup. Suatu peningkatan frekuensi jantung sangat bermanfaat namun memiliki keterbatsan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan curah jantung.

Gastrointestinal²

Akibat aliran darah yang menurun ke jaringan intestinal, maka terjadi peningkatan absorpsi endotoksin yang dilepaskan oleh bakteri gram negatif yang mati di dalam usus. Hal ini memicu pelebaran pembuluh darah serta peningkatan metabolisme dan bukan memperbaiki nutrisi sel dan menyebabkan depresi jantung.

Ginjal²

Gagal ginjal akut adalah satu komplikasi dari syok dan hipoperfusi. Frekuensi terjadinya sangat jarang karena cepatnya pemberian cairan pengganti. Yang banyak terjadi kini adalah nekrosis tubular akut akibat interaksi antara syok, sepsis, dan pemberian obat yang nefrotoksis seperti aminoglikosida dan media kontras angiografi. Secara fisiologi, ginjal mengatasi hipoperfusi dengan mempertahankan garam dan air. Pada saat aliran darah di ginjal berkurang, tahanan arteriol aferen meningkat untuk mengurangi laju filtrasi glomerulus yang bersama-sama dengan aldosteron dan vasopressin bertanggung jawab terhadap menurunnya produksi urin.

Respon inflamasi¹

Aktivasi jaringan yang luas dari sistem mediator proinflamasi memainkan peran signifikan pada progresi syok dan terutama berkontribusi pada perkembangan terjadinya kegagalan organ. Pada fase akut, terdapat respon counterregulatory endogen yang terlambat untuk ‘mematikan’ respon proinflamasi yang berlebihan. Jika keseimbangan dapat tercapai, pasien menjadi baik. Jika respon imunosupresif terlalu berlebihan, risiko pasien menjadi lebih besar untuk terkena infeksi nosokomial sekunder, yang dapat memicu respon inflamasi kembali dan berujung pada kegagalan berbagai organ.

Bermacam mediator humoral teraktivasi selama syok dan kerusakan jaringan. Kaskade komplemen, teraktivasi melewati baik jalur klasik dan alternatif, memicu anafilatoksin C3a dan C5a. Fiksasi langsung komplemen pada jaringan yang rusak dapat menyebabkan terjadinya C5-C9 attack complex, mengakibatkan kerusakan sel yang lebih jauh. Aktivasi kaskade koagulasi, menyebabkan thrombosis mikrovaskular, dengan subsekuen fibrinolisis yang berujung pada episode berulang iskemi dan reperfusi. Komponen sistem koagulasi, seperti thrombin, adalah mediator proinflamasi yang poten yang menyebabkan ekspresi molekul adesi pada sel endotel dan aktivasi netrofil, mengakibatkan kerusakan mikrovaskular. Koagulasi juga mengaktivasi kaskade kallikrein-kininogen, berkontribusi pada hipotensi.

Syok Hipovolemik^1,2

Syok hipovolemik adalah terganggunya sistem sirkulasi akibat dari volume darah dalam pembuluh darah yang berkurang. Hal ini bisa terjadi akibat perdarahan yang masif atau kehilangan plasma darah.

Tabel. Penyebab Syok Hipovolemik

Perdarahan

Hematom subkapsular hati

Aneurisma aorta pecah

Perdarahan gastrointestinal

Perlukaan berganda

Kehilangan plasma

Luka bakar luas

Pancreatitis

Deskuamasi kulit

Sindrom Dumping

Kehilangan cairan ekstraselular

Muntah

Dehidrasi

Diare

Terapi diuretic yang snagat agresif

Dia bêtes insipisud

Insufisiensi adrenal

Gejala dan tanda yang disebabkan oleh syok hipovolemik akibat nonperdarahan serta perdarahan adalah sama meski ada sedikit perbedaan dalam kecepatan timbulnya syok. Respons fisiologi yang normal adalah mempertahankan perfusi terhadap otak dan jantung sambil memperbaiki volume darah dalam sirkulasi dengan efektif. Disini akan terjadi peningkatan kerja simpatis, hiperventilasi, pembuluh vena yang kolaps, pelepasan hormone stres serta ekspansi besar guna pengisian volume pembuluh darah dengan menggunakan cairan intersisisal, intraselular dan menurunkan produksi urin.

Hipovolemia ringan menimbulkan takikardia ringan dengan sedikit gejala yang tampak, terutama pada penderita muda yang sedang berbaring. Pada hipovolemia sedang, pasien menjadi lebih cemas dan takikardia lebih jelas, meski tekanan darah bisa ditemukan normal pada posisi berbaring, namun dapat ditemukan dengan jelas hipotensi ortostatik dan takikardia. Pada hipovolemia berat maka gejala klasik syok akan muncul, tekanan darah menurun drastis dan tak stabil walau posisi berbarng, pasien menderita takikardia hebat, oliguria, agitasi, atau bingung.

Perfusi ke susunan saraf pusat dipertahankan dengan baik sampai syok bertambah berat. Penurunan kesadaran adalah gejala penting. Transisi dari syok hipovolemik ringan ke berat dapat terjadi bertahap atau malah sangat cepat, terutama pada pasien usia lanjut dan yang memiliki penyakit berat di mana kematian mengancam. Dalam waktu yang sangat pendek dari terjadinya kerusakan akibat syok maka dengan resusitasi agresif dan cepat.

Syok hipovolemik didiagnosis ketika ditemukan tanda berupa ketidakstabilan hemodinamik dan ditemukan adanya sumber perdarahan. Diagnosis akan sulit bila perdarahan tak ditemukan dengan jelas atau berada dalam tratus gastrointestinal atau hanya terjadi penurunan jumlah plasma dalam darah. Setelah perdarahan maka biasanya hemoglobin dan hematokrit tidak langsung turun sampai terjadi gangguan kompensasi atau terjadi penggantian cairan dari luar. Jadi kadar hematokrit di awal tidak menjadi pegangan sebagai adanya perdarahan. Kehilangan plasma ditandai dengan hipernatremia. Temuan terhadap hal ini semakin meningkatkan kecurigaan adanya hipovolemia. Harus dibedakan syok akibat hipovolemik dan akibat kardiogenik karena penatalaksanaan yang berbeda. Keduanya memang memiliki penurunan curah jantung dan mekanisme kompensasi simpatis. Tetapi dengan menemukan adanya tanda syok kardiogenik seperti distensi vena jugularis, ronki, dan gallop S3 maka semua dapat dibedakan.

Syok Kardiogenik³

Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian utama pada pasien yang dirawat dengan infark miokard akut. Terapi reperfusi segera untuk kasus infark miokard akut menurunkan insidens syok kardiogenik tersebut. Syok kardiogenik pada infark miokard kebanyakan terjadi pada infark miokard dengan elevasi segmen ST dibandingkan dengan yang tanpa disertai elevasi segmen ST. Gagal ventrikel kiri terjadi pada hampir 80% dari syok kardiogenik akibat infarks miokard akut. Sedangkan sisanya adalah akibat regurgitasi mitral berat yang akut, ruptur septum ventrikular, gagal jantung kanan predominan dan ruptur dinding atau tamponade.

Syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan. Syok dapat terjadi karena disfungsi ventrikel kiri yang berat, tetapi dapat pula terjadi pada keadaan di mana fungsi ventrikel kiri cukup baik.

Hipotensi sistemik umumnya menjadi dasar diagnosis. Nilai cutoff untuk tekanan darah sistolik yang sering dipakai adalah <90 mmHg. Dengan menurunannya tekanan darah sistolik akan meningkatkan kadar katekolamin yang mengakibatkan konstriksi arteri dan vena sistemik. Manifestasi klinis dapat ditemukan tanda-tanda hipoperfusi sistemik mencakup perubahan status mental, kulit dingin, dan oliguria.

Syok kardiogenik didefinisikan sebagai tekanan darah sistolik <90 mmHg selama > 1 jam dimana:

- Tak respon dengan pemberian cairan saja

- Sekunder terhadap disfungsi jantung

- Berkaitan dengan tanda-tanda hipoperfusi atau indeks kardiak <2,2 L/menit per m2 dan tekanan baji kapiler paru >18mmHg.

Paradigma lama patofisiologi yang mendasari syok kardiogenik adalah depresi kontraktilitas miokard yang mengakibatkan lingkaran setan penurunan curah jantung, tekanan darah rendah, insufisiensi koroner dan selanjutnya terjadi penurunan kontraktilitas dan curah jantung. Paradigma klasik memprediksi bahwa vasokontriksi sitemik berkompensasi dengan peningkatan resistensi vaskular sistemik yang terjadi sebagai respon dari penurunan curah jantung.

sehat itu indah

Pendekatan Klinis Syok,Gejala & Mekanisme Syok

Related Post:

0 komentar:

Post a Comment

Translate

Cari Artikel

Best Artikel

Labels

Blog Archive

Followers