sehat itu indah

Pencernaan dan Absorpsi Karbohidrat

Karbohidrat utama dalam makanan terdapat dalam bentuk pati (amilum), glikogen, sukrosa, laktosa, fruktosa, dan glukosa.

1. Mulut 

Pencernaan diawali di dalam rongga mulut dengan bantuan sekresi liur. Liur, yang disekresikan oleh kelenjar liur, terdiri atas sekitar 99,5% air. Liur mengandung suatu glikoprotein, musin, yang bekerja sebagai suatu pelumas pada waktu mengunyah dan menelan makanan. Liur juga berfungsi sebagai sarana untuk mengekskresikan obat-obat tertentu (misal etanol, morfin), ion-ion organik seperti K+, Ca2+, HCO3-, tiosianat, (SCN-), serta iodium, dan ekskresi IgA. Gerakan mastikasi berfungsi memecah makanan sehingga terjadi peningkatan kelarutan dan perluasan daerah permukaan bagi kerja enzim. 

Enzim dalam air liur antara lain  amilase dan lipase. 

Isi lambung, atau kimus (chyme), dimasukkan secara terputus-putus melalui katup pilorus ke dalam duodenum selama proses pencernaan. Duodenum memiliki muara dari pankreas dan biliaris (empedu) yang alkalis untuk menetralkan kimus yang asam agar enzim dari getah pankreas dan usus dapat bekerja. Getah pankreas adalah suatu cairan encer (non-viskos) seperti air yang menyerupai liur dalam hal kandungan airnya dan mengandung beberapa protein serta senyawa organik dan anorganik lain – terutama Na+, K+, HCO3-, serta Cl-, tetapi pH getah pankreas jelas alkalis, dengan pH 7,5-8,0 atau lebih. 

Enzim getah pankreas untuk karbohidrat adalah α-amilase pankreas. Kerja enzim ini serupa dengan amilase liur, menghidrolisis pati dan glikogen menjadi maltosa, maltotriosa (tiga residu α-glukosa yang dihubungkan melalui ikatan α1→4), dan campuran senyawa oligosakarida bercabang (1→6) (dekstrin α-limit), oligisakarida tak bercabang, serta beberapa glukosa. 

3. Jejunum dan Ileum

Getah usus yang disekresikan oleh kelenjar Brunner (di duodenum) dan Lieberkuhn mengandung sejumlah enzim pencernaan (khusus untuk karbohidrat) yaitu disakaridase dan oligosakaridase spesifik. Enzim ini dapat ditemukan di permukaan mikrovili atau brush border sel enterosit. 

Absorpsi monosokarida dilakukan di dalam jejunum ke dalam darah sistem vena porta, terutama untuk heksosa (glukosa, galaktosa, manosa, dan fruktosa) dan sebagai gula pentosa (ribosa). Mekanisme absorpsi monosakarida yaitu transpor aktif untuk glukosa dan galaktosa serta difusi fasilitasi untuk fruktosa yang absorpsinya lebih lambat dari glukosa dan galaktosa. Difusi fasilitasi ini menggunakan bantuan dari transporter fasilitatif bergantung natrium (GLUT 5). Transporter ini juga dapat digunakan oleh glukosa dan galaktosa jika gradien konsentrasi mendukung. Normalnya, di dalam darah hanya terdapat sedikit fruktosa di luar fruktosa yang berasal dari diet. 

Mekanisme transport aktif: brush border enterosit mengandung sistem transporter.

Sebuah transporter glukosa bergantung-natrium (SGLT 1) mengikat glukosa sekaligus Na+ pada tapak-tapak terpisah, dan mengangkut keduanya melalui membran plasma sel usus. Glukosa beserta Na+ dilepas ke dalam sitosol sehingga memungkinkan transporter tersebut membawa lebih banyak lagi “kargo”. Ion Na+ diangkut menuruni gradien konsentrasinya dan pada saat yang sama menyebabkan transporter mengangkut glukosa melawan gradien konsentrasinya. Energi bebas yang diperlukan bagi transport aktif ini diperoleh dari hidrolisis ATP yang terhubung dengan sebuah pompa natrium yang melepas Na+ dari sel, bertukar dengan K+. Transport aktif glukosa dihambat oleh ouabain (preparat glikosida jantung), suatu inhibitor pompa natrium, dan oleh florhizin, suatu inhibitor yang diketahui menghambat reabsorspi glukosa di tubulus ginjal. Di samping itu, terdapat transporter glukosa yang tidak bergantung-natrium, GLUT 2, yang memfasilitasi transpor gula keluar sel menuju darah kapiler (kontralumen/tunika serosa). GLUT 2 digunakan untuk glukosa, galakatosa, dan fruktosa yang selanjutnya diteruskan ke vena porta menuju hati dan sirkulasi sistemik. Berikut gambar mekanisme transpor glukosa, fruktosa, dan galaktosa.

Absopsi untuk monosakarida tidak akan terjadi jika polisakarida atau disakarida tidak mengalami pencernaan dan akhirnya akan mengalami fermentasi oleh bakteri usus di usus besar yang dapat menghasilkan berbagai jenis gas, seperti CO2, metana, hidrogen, nitrogen, dan hidrogen sulfida (H2S) serta asam lemak rantai pendek (asam asetat, laktat, propionat, dan butirat). Dalam usus besar juga terjadi retensi air dan peningkatan peristaltik usus yang bisa menyebabkan diare, yang salah satu penyebabnya bisa karena defisiensi disakaridase.

Defek enzim disakaridase pencernaan karbohidrat bisa karena genetik, usia, atau kerusakan mukosa usus yang dapat mengenai lebih dari satu enzim. Defisiensi yang paling sering ialah defisiensi laktase mengakibatkan intoleransi laktosa. Intoleransi laktosa (gula susu) tidak sama dengan intoleransi susu yang terjadi akibat kepekaan seseorang terhadap protein susu, biasanya terhadap β-laktoglobulin. Tanda dan gejala intoleransi laktosa juga sama, tanpa mempedulikan penyebabnya: kram perut, diare, dan flatulensi. Tanda dan gejala ini diakibatkan adanya penumpukan laktosa yang tidak tercerna dan akibat kerja fermentasi bakteri usus yang menghasilkan gas (metana dan hidrogen), asam laktat, serta produk-produk lain yang bersifat iritan bagi usus. Produk tersebut dapat bersifat osmotik pada usus yang berakibat perut kembung dan buang gas (flatus) serta terjadi retensi air dan peningkatan peristaltik dan kemudian terjadilah diare. Terdapat tiga tipe defisiensi laktase (hipolaktasia):

• Defisiensi laktase herediter: sindrom ini jarang terjadi, diterapkan diet bebas laktosa dan konsumsi yogurt membantu untuk menyediakan enzim laktase (β-galaktosidase) serta energi dan kalsium sebagai pengganti susu.

• Aktivitas laktase rendah primer: sindrom yang relatif sering ditemukan, terutama di kulit orang berwarna. Mengingat intoleransi laktosa bukanlah merupakan tampilan pada masa awal kehidupan orang dewasa penderita gangguan tersebut, intoleransi laktosa dianggap merupakan representasi dari suatu penurunan aktivitas laktase berangsur-angsur pada individu yang rentan, akibat reduksi ekspresi enzim tersebut. Meskipun demikian, keadaan ini bukan karena kurangnya laktase mRNA, tetapi karena kegagalan translasi enzim ini.

• Aktivitas laktase rendah sekunder: penurunan laktase karena mengalami penyakit usus, contohnya penyakit sprue tropis atau nontropis (seliak), kwashiorkor, kolitis, dan gastroenteritis.