sehat itu indah

Mekanisme ini merupakan mekanisme pengaturan aliran darah dan aliran udara, sebagai respon atas tekanan parsial gas CO2 dan O2. Pengaturan aliran darah erat kaitannya dengan tekanan parsial O2. Bila PO2 rendah, maka pembuluh kapiler alveolar akan mengalami vasokonstriksi. Sedangkan bila PO2 tinggi, pembuluh kapiler alveolar akan berdilatasi, sehingga banyak O2 yang diabsorpsi oleh darah.

Mekanisme pengaturan aliran udara diatur oleh aktivitas otot polos bronkiolus. Otot polos yang terdapat pada dinding bronkiolus sangat sensitif terhadap tekanan parsial CO2 di udara. Kadar CO2 yang tidak sesuai akan “dikenali” oleh otot polos ini, lalu memberikan respon berupa bronkokonstriksi atau bronkodilatasi. Bila PCO2 rendah, maka bronkiolus akan berkonstriksi. Sedangkan bila PCO2 tinggi, akan terjadi bronkodilatasi.

Kedua mekanisme yang terjadi merupakan suatu reaksi otomatis yang dilakukan tubuh, tanpa pengaruh dari sistem saraf pusat maupun perifer.

Kontrol respirasi diatur oleh komponen involunter dan volunter. Pusat involunter di otak mengatur kerja otot respirasi dan ventilasi pulmoner. Sedangkan pusat volunter mengatur output respirasi melalui kontrol pusat pernapasan di medula oblongata atau pons, dan neuron motorik pada sumsum tulang belakang yang mengatur otot respirasi. Motor neuron pada sumsum tulang belakang ini berperan dalam proses refleks respirasi, namun dapat juga diatur secara volunter melalui jalur kortikospinal.

KONTROL PUSAT RESPIRASI

Pusat respirasi merupakan sekelompok neuron yang tersebar luas dan terletak bilateral di dalam substansia retikularis medula oblongata dan pons. Pusat respirasi dibagi menjadi DRG (Dorsal Respiratory Group) dan VRG (Ventral Respiratory Group). 

Kelompok dorsal terutama terdiri atas neuron inspirasi yang serat desendensnya berakhir pada motor neuron di medula yang mempersarafi otot-otot inspirasi. Secara periodik, neuron ini akan melepas impuls dengan frekuensi 12-15/menit. Sebagian serat saraf dari dorsal akan berjalan ke kelompok ventral. Kelompok ventral terdiri neuron inspirasi dan neuron ekspirasi yang keduanya tidak aktif selama pernapasan tenang. Apabila kebutuhan ventilasi meningkat, neuron I pada kelompok ventral diaktifkan melalui rangsang dari kelompok dorsal. Impuls melalui serat saraf yang keluar dari neuron I kelompok ventral akan merangsang motor neuron yang mempersarafi otot-otot inspirasi tambahan melalui n. IX dan n. X. Demikian pula neuron E akan dirangsang untuk mengeluarkan impuls yang akan menyebabkan kontraksi otot-otot ekspirasi, sehingga terjadi ekspirasi aktif.

Terdapat pula suatu mekanisme feedback negatif antara neuron I kelompok dorsal dan neuron E kelompok ventral. Impuls dari I-DRG, selain merangsang motor neuron otot inspirasi, juga akan merangsang neuron E-VRG. Neuron E-VRG sebaliknya akan mengeluarkan impuls yang menghambat neuron I-DRG. Dengan demikian, neuron I-DRG akan menghentikan aktivitasnya sendiri melalui penglepasan rangsang inhibisi.

Selama respirasi normal :

Selama bernapas dengan kuat :

- meningkatnya aktivitas DRG, yang menstimulasi aktivasi VRG pada otot-otot inspirasi

- di akhir inhalasi, otot-otot ekspiratori menstimulasi otot aksesori sehingga mampu melakukan ekshalasi aktif

APNEUSTIK dan PNEUMOTAXIC CENTERS

Apneustik dan pneumotaxic center merupakan sepasang nuceli yang mempengaruhi output respirasi. Keduanya merupakan pusat respirasi di pons yang memproduksi inspirasi-ekspirasi normal dan halus. Pusat pneumotaxic berfungsi membatasi lama inspirasi dan meningkatkan laju respirasi, dengan menginhibisi apneustik neuron dan membantu proses ekshalasi normal atau kuat.Pusat pneumotaksik mengirim impuls ke DRG yang menghambat neuron I, membatasi durasi inspirasi. Sebaliknya, pusat apneustik mencegah penghambatan neuron I dan memberikan kekuatan ekstra untuk inspirasi, dihambat oleh impuls aferen melalui n. vagus.Pada sistem ini, pusat pneumotaksik mendominasi, membantu menghentikan inspirasi dan memberikan kesempatan ekspirasi. Bila pengaruh pusat pneumotaksik dan n. vagus dihilangkan, pengaruh tonik pusat apneustik terhadap pusat respirasi menjadi dominan, sehingga terjadi apneusis (henti napas pada fase inspirasi). Sedangkan apabila pengaruh hambatan n. vagus masih ada, terjadi irama pernapasan yang lebih lambat dan dalamSelama pernapasan normal, stimulasi dari pusat apneustik membantu peningkatan intensitas inhalasi sampai 2 sekon.Sedangkan pada pernapasan kuat, pusat apneustik dapat merespon input sensori dari nervus vagus sehingga meningkatkan laju respirasi.